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Métabolisme du virus de l'immunodéficience humaine Protease Inhibitors indinavir et Ritonavir par Human Intestinal microsomes et Exprimé Cytochrome P4503A4 / 3A5: Mécanisme-Based Inactivation de cytochrome P4503A par Ritonavir Abstrait Les deux ritonavir et l'indinavir ont été facilement métabolisé par les microsomes intestinales humaines. La comparaison des profils de métabolites dans les incubations avec des microsomes entérocytes et a exprimé le cytochrome P450 (CYP) isoenzymes et immunoinhibition et des études d'inhibition chimiques ont montré le rôle essentiel de la sous-famille CYP3A dans le métabolisme des deux inhibiteurs de la protéase par le petit intestin. Ritonavir était similaire biotransformé par microsomes contenant CYP3A4 ou CYP3A5 isoenzymes exprimées (K M = 0,05-0,07 uM, V max = 1-1,4 nmol / min / nmol CYP). En revanche, à la fois les profils de métabolites et les paramètres cinétiques d'enzymes pour le métabolisme de l'indinavir par CYP3A5 exprimé (KM = 0,21 uM, V max = 0,24 nmol / min / nmol CYP) et CYP3A4 (KM = 0,04 uM, V max = 0,68 nmol / min / nmol CYP) étaient différentes. La biotransformation des deux indinavir et le ritonavir dans les microsomes entérocytes humains a été caractérisée par de très faibles valeurs K M (0,2-0,4 uM pour indinavir et 0,1 pM pour le ritonavir). V max pour le métabolisme de l'indinavir était plus élevée dans entérocytes (163 ± 35 pmol / min / mg de protéine) que dans le foie (68 ± 44 pmol / min / mg de protéine) microsomes. Le métabolisme du ritonavir dans le foie et les entérocytes microsomes a été associée à l'inactivation du CYP3A. La première V max pour le métabolisme du ritonavir par microsomes entérocytes était de 89 ± 59 pmol / min / mg de protéine. Les constantes apparentes de taux d'inactivation pour CYP3A intestinale et exprimé CYP3A4 étaient 0,078 et 0,135 min -1. respectivement. inactivation métabolique du CYP3A par le ritonavir explique l'amélioration de la biodisponibilité et la pharmacocinétique du ritonavir et l'élévation soutenue des niveaux d'autres sanguins, l'administration concomitante, des substrats du CYP3A. L'indinavir et le ritonavir (fig.1) représentent une nouvelle classe d'anti-VIH 1 des agents qui inhibent sélectivement le type 1 protéase du VIH. Les clive protéases virales polyprotéines précurseurs du VIH (Darke et al.. 1988). Ce processus est essentiel pour la maturation des virions infectieux (Göttlinger et al.. 1989). De nombreux inhibiteurs de la protéase ont été découverts. La plupart d'entre eux présentent une faible biodisponibilité orale et une élimination rapide. L'indinavir est l'un des premiers inhibiteurs de la protéase avec le renforcement de la biodisponibilité orale variant de 10 à 70% chez les différentes espèces (Vacca et al, 1994;.. Lin et al., 1996).. Sa demi-vie moyenne chez l'homme est de 1,8 h. Amélioration des propriétés pharmacocinétiques (demi-vie, 03.01 à 05.07 h) et la biodisponibilité orale élevée chez l'homme ont été récemment rapportées pour le ritonavir (Kempf et al 1995;.. Hsu et al., 1997).. Il a été démontré que les inhibiteurs de la protéase indinavir, le ritonavir et le saquinavir sont métabolisés principalement par les isoenzymes de la sous-famille CYP3A et dans une moindre mesure par le CYP2D6 (Kumar et al., 1996;. Chiba et al 1996, 1997;.. Fitzsimmons et Collins , 1997). Est une sous-famille CYP3A majeure d'enzymes d'oxydation dans l'intestin grêle et représente 70% de la teneur totale en CYP intestinal (Watkins et al.. 1987). CYP3A4 et CYP3A5 sont deux isozymes CYP3A qui sont couramment exprimées dans le tractus gastro-intestinal. L'intestin grêle a été démontré être un site important pour le métabolisme présystémique de la ciclosporine (Hébert et al.. 1992), le midazolam (Thummel et al.. 1996), la rifabutine (Iatsimirskaia et al.. 1997), et éventuellement d'autres substrats de CYP3A , y compris le saquinavir (Fitzsimmons et Collins, 1997). Biotransformation des inhibiteurs de la protéase par des enzymes CYP3A dans l'intestin peut représenter une biodisponibilité faible et variable. Récemment, Chiba et al. (1997) ont montré que l'intestin grêle est capable de métaboliser l'indinavir. Toutefois, la contribution de l'intestin pour le métabolisme de premier passage de l'indinavir, estimée à partir des données métaboliques in vitro (V max / K M) et intestinale du flux sanguin muqueux, a été suggéré d'être mineur. Le métabolisme du ritonavir par les enzymes intestinales n'a pas été examinée. Les structures chimiques et les positions d'étiquetage (*) de [14 C] indinavir et [14 C] fragments ritonavir et caractéristiques produits par CID-MS des ions moléculaires. un, présent dans les spectres CID de l'ion fils m / z 296; b. présente dans les spectres CID de certains métabolites. La coadministration de ritonavir a augmenté de manière significative les taux plasmatiques d'autres médicaments métabolisés par le CYP3A, y compris le saquinavir, pour lesquels une augmentation de 63-83 fois de l'ASC a été signalée (Kempf et al.. 1997). Ritonavir aussi puissamment inhibé le métabolisme médié par CYP de l'indinavir, le saquinavir et le nelfinavir dans les microsomes hépatiques humains; Cependant, aucun de ces inhibiteurs de la protéase a modifié le métabolisme du ritonavir in vivo ou in vitro. Les objectifs de la présente étude étaient de 1) déterminer et comparer enzyme paramètres cinétiques pour l'indinavir et le ritonavir dans des incubations avec des microsomes intestinaux humains, 2) estimer les contributions relatives des enzymes CYP spécifiques (CYP3A4 / 3A5 et CYP2D6) à la biotransformation de l'indinavir et ritonavir par le foie et l'intestin, et 3) fournir une explication in vitro pour l'inhibition soutenue par le ritonavir de l'élimination des autres, administrés simultanément, les substrats du CYP3A. Matériaux et méthodes Matériaux. indinavir Unlabeled que le sel de sulfate (99% de pureté. Le kétoconazole a été reçue de Janssen Life Science Products (Beerse, Belgique). 5-méthoxypsoralène était chez Aldrich Chemical Co. (Milwaukee, WI). HPLC ACN, le méthanol, et o - l'acide phosphorique ont été obtenus auprès de Fisher Scientific Products (Fair Lawn, NJ), et de la TEA était de JT Baker Inc. (Phillipsburg, NJ). Tous les autres produits chimiques ont été achetés auprès de Sigma Chemical Co. (St. Louis, MO). Des échantillons de foie humain ont été reçues des salles d'opération (Les Hôpitaux Ohio State University) ou l'Institut international pour la promotion de la médecine (Exton, PA). Des échantillons de l'intestin grêle humain étaient tous des salles d'opération de l'Ohio State University Hospitals, après les opérations de Roux-en-Y (Mason et al.. 1980). La collecte de spécimens pour la recherche a été approuvé par l'Ohio State University Biomedical Sciences humaines Comité d'examen Sujets. microsomes intestinaux et hépatiques ont été préparés comme décrit précédemment (Iatsimirskaia et al.. 1997). protéine microsomale a été déterminée par la méthode de Lowry et al. (1951). Souris MAB3A4, anticorps polyclonal de lapin contre la CYP2D6 et microsomes contenant CYP humain exprimé (CYP3A4, CYP3A5, CYP2D6 et) et réductase ont été achetés chez Gentest (Woburn, MA). Les incubations in vitro. En règle générale, les incubations microsomales ont été réalisées dans un volume de 0,5-3 ml, en double exemplaire (doublons étaient à moins de 15% de leur moyenne). Entérocytes ou le foie protéine microsomale (0,05 à 2 mg / ml) ou CYP recombinante (2-20 pmol / ml) en suspension dans un tampon de phosphate de potassium 50 mM, pH 7,4, a été pré-incubées pendant 2 min à 37 ° C dans un bain agitant avec 0.04-20 uM radiomarqué ritonavir ou 0,1-20 uM indinavir (non marqué ou étiqueté) ajouté à partir de solutions mères dans le méthanol; la réaction a été initiée par l'addition de NADPH (2 mM de concentration finale). Les incubations sans NADPH servi de témoins. La réaction a été arrêtée à 15 min (ritonavir) ou 2-40 min (indinavir) par addition de 4 volumes d'ACN, et les échantillons ont été centrifugés à 1500 g pendant 10 min. Le surnageant a été évaporé à sec sous azote à 40 ° C, le résidu a été remis en suspension dans 100-120 ul de la phase mobile, et 80 ul ont été analysés par HPLC pour le métabolisme total de ritonavir (méthode 2) ou de l'indinavir (méthode 6). La récupération de l'étiquette après précipitation avec ACN était ≥98% pour les deux indinavir et le ritonavir. Pour l'estimation des paramètres cinétiques enzymatiques, les conditions ont été maintenues pour assurer ≤20% disparition du substrat. En raison de la faible activité spécifique de [14 C] indinavir, médicament non marqué a été utilisé pour déterminer K M et des valeurs max V pour entérocytes et foie microsomes. Toutes les autres études quantitatives utilisées [14 C] indinavir. Les échantillons avec indinavir non marqué ont été incubées pendant 2-40 min en triple exemplaire, et la réaction a été stoppée par une agitation vigoureuse avec du 1-chlorobutane (4 volumes) contenant du 5-méthoxypsoralène (50 ng / ml) comme étalon interne. Après centrifugation (1500 g pendant 10 min), l'extrait 1-chlorobutane a été évaporée à sec sous atmosphère d'azote, le résidu a été remis en suspension dans 100 pi de phase mobile, et 80 ul ont été analysés par HPLC comme décrit ci-dessous (méthode 6). Les temps de rétention de l'étalon interne et l'indinavir étaient de 14,6 et 16,1 min, respectivement. Le rendement d'extraction était de 80% pour l'indinavir et 93% pour l'étalon interne. Les incubations en l'absence de NADPH ont été utilisés pour construire des courbes d'étalonnage, pour lequel les coefficients de corrélation ont été régulièrement 0,999. Les concentrations d'indinavir ont été déterminées à l'aide / ratios standards internes de drogue de la région de pointe. La limite de détection instrumentale pour indinavir non marqué était de 30 nM. Les paramètres K M et V max ont été déterminées en utilisant Eadie-Hofstee linéarisation. Time-cours études. Pour les études de décours temporel [14 C] indinavir (5 uM) ou de [14C] ritonavir (5 uM) a été incubée avec des entérocytes (0,4 ou 2 mg / ml de protéine) ou le foie (0,05 mg / ml de protéine), les microsomes, dans la présence de NADPH (2 mM) pendant 1 h. [14 C] Ritonavir (2 uM) a également été mis en incubation pendant 1 heure avec des microsomes contenant le CYP3A4 exprimé (50 pmol / ml). La réaction a été arrêtée à des moments déterminés par l'addition de l'ACN, de la manière décrite ci-dessus, et les échantillons ont été analysés par HPLC en utilisant le procédé 1 ou 2, pour le ritonavir et l'indinavir procédé 6 (voir l'analyse HPLC). Pour examiner l'effet de la pré-incubation sur le taux de métabolisme du ritonavir, du foie ou entérocytes microsomes ont été pré-incubées avec du [14 C] ritonavir jusqu'à 10 min à 37 ° C avant l'addition de NADPH. Profils et isolement des métabolites. Les profils des métabolites ont été étudiés par incubation de la [14 C] indinavir (5 uM) ou de [14C] ritonavir (2 ou 5 pM) avec des entérocytes ou le foie protéine microsomale (2 mg / ml pour l'indinavir et 0,4 mg / ml pour le ritonavir) ou exprimé CYP (100 et 25 pmol de CYP / ml pour l'indinavir et le ritonavir, respectivement) dans un volume de 1 ml, pendant 15 min (ritonavir) ou 30 min (indinavir). Le médicament parent et ses métabolites sont séparés par HPLC en utilisant les conditions décrites ci-dessous (méthode 1 pour le ritonavir et un procédé pour 4 indinavir). L'indinavir (10 uM) a été incubée avec le foie humain protéine microsomale (2 mg / ml, 80 ml) en présence de NADPH (1 mM) pendant 1 h; le mélange a été combiné avec un volume égal de 4 M tampon phosphate de potassium / sodium, à pH 7 et on extrait avec 3 volumes d'acétate d'éthyle (sous agitation, pendant 10 minutes). Après centrifugation à 1500 g pendant 10 min, la couche supérieure a été évaporée à sec dans un évaporateur sous vide et on redissout le résidu dans 6 ml de méthanol. L'extrait au methanol a été évaporé sous azote à 40 ° C, remis en suspension dans 100 pi de phase mobile, on a filtré à travers un filtre de 0,2 um, et injecté dans le système HPLC pour séparer les métabolites en utilisant la méthode 4. Les fractions de l'éluat correspondant aux principaux radioactifs pics (voir fig. 4) ont été collectés, et chacun a été extrait deux fois avec 6 ml d'acétate d'éthyle. Après centrifugation, les couches organiques combinées ont été séchées sous azote à 40 ° C, et le résidu a été redissous dans 100 ul de la phase mobile et injectés dans le système HPLC pour purification finale (procédé 5). Patterns de métabolites de [14 C] indinavir (5 uM) en incubations avec le foie humain et microsomes intestinaux (2 mg / ml de protéine) et les enzymes CYP recombinants (100 pmol CYP / ml). Les pics principaux ont été identifiés comme des produits d'oxydation du 1) indanyle (un seul site) et des groupes (IN1 et IN2), 2) pipéridinyle (un site) et de 1,1-1,1-dimethylethylaminocarbonylpiperazinyl dimethylethylaminocarbonylpiperazinyl (deux sites) (deux sites) groupes (In3), 3) phénylméthyle (un site) et le 1,1-dimethylethylaminocarbonylpiperazinyl (deux sites) groupes (In4), et 4) 1,1-dimethylethylaminocarbonyl (un site) et indanyle (un site) fractions (In6 ). Le ritonavir (5 uM) a été mis en incubation avec les microsomes hépatiques (2 mg / ml de protéine, avec 1 mM de NADPH, dans un volume final de 70 ml) pendant 30 min et on l'extrait deux fois avec un volume égal de 1-chlorobutane. Les phases organiques ont été réunies et évaporées à sec sous azote à 40 ° C, et le résidu a été redissous dans 150 ul de la phase mobile et injectés dans le système HPLC pour séparer les métabolites (méthode 1). Les fractions correspondant aux pics principaux radioactifs (cf. fig. 5) ont été collectés, et chacun a été mélangé avec un volume égal de tampon de phosphate de potassium 2 M / sodium, pH 7, et on l'extrait avec du 1-chlorobutane, comme décrit ci-dessus. La purification finale a été réalisée par rechromatographie de chaque métabolite par la méthode 3 (voir l'analyse HPLC). Schémas de métabolites de la [14 C] du ritonavir (5 pM) dans des incubations avec les entérocytes et les microsomes hépatiques humains (0,4 mg / ml de protéine) et 3A4 recombinante (25 pmol de CYP / ml). Les pics principaux ont été identifiés comme des produits suivants: 1) N - demethylation (R1), 2) l'oxydation du méthylthiazolyle fragment (R2), 3) l'hydroxylation de la chaîne latérale d'isopropyle (R3), et 4) le clivage de l'acide 2- (1 méthyléthyl) thiazolylméthyle groupe (R4). L'inhibition par le kétoconazole. L'inhibition du métabolisme par le kétoconazole a été étudiée par incubation d'entérocytes ou le foie protéine microsomale (de 0,2 à 0,6 mg / ml) avec 1 uM de [14 C] indinavir (20 min) ou 0,5 uM de [14C] ritonavir (15 min), en présence de différentes concentrations de kétoconazole (0,05-20 pm). Les échantillons ont été analysés pour la formation de métabolites totaux en utilisant des méthodes 2 (ritonavir) et 6 (indinavir). Études immunoinhibition. Typique (par des profils de CLHP) foie (LMS 9) et entérocytes (EMS 10 et EMS 13) microsomes ont été utilisés pour les études de immunoinhibition. Les microsomes ont été préincubées avec MAB3A4 (0,5 à 5 mg d'IgG / mg de protéine microsomale), ou un anticorps dirigé contre le CYP2D6 (0,2 à 2 mg d'IgG / mg de protéine microsomale) à la température ambiante pendant 15 min (MAB3A4) ou 30 min (anti-CYP2D6), puis par l'addition de [14 C] indinavir (1 uM) ou de [14C] ritonavir (0,5 uM). La réaction a été initiée par l'addition de NADPH, et les échantillons ont été mis en incubation pendant 15 min (ritonavir) ou 20 min (indinavir) à 37 ° C et analysé pour déterminer le métabolisme total de l'indinavir (méthode 6) ou le ritonavir (méthode 2). Co-incubation de indinavir et Ritonavir. Le ritonavir (0,05 M) et [14C] indinavir (5 uM) ont été co-incubées avec des microsomes des entérocytes humains (0,4 à 0,5 mg / ml de protéine), dans des aliquotes de 1 ml, en présence de NADPH pendant 1 h. La réaction a été arrêtée à 10, 20, 30, 40, 50 ou 60 minutes par l'addition d'ACN, et les échantillons ont été analysés pour le métabolisme total de l'indinavir (par la formation de produits, en utilisant la méthode 6) ou le ritonavir (par la disparition du médicament, en utilisant le procédé 2), comme décrit ci-dessous (voir l'analyse HPLC). L'inactivation du CYP par Ritonavir. Tout d'abord, entérocytes microsomes (0,5 mg / protéines ml) ont été pré-incubées avec du ritonavir (0,075 M) et du NADPH pendant 20 min (dans ces conditions, le ritonavir est entièrement métabolisé), [14C] indinavir (5 uM) a été ajouté et le mélange a été mis en incubation pendant 20 min. Deux contrôles consistaient en pré-incubation de microsomes pendant 20 minutes en l'absence de ritonavir, l'addition de [14 C] indinavir (seul ou conjointement avec du ritonavir) et incubation pendant 20 minutes supplémentaires. Les réactions ont été arrêtées par mélange avec de l'ACN, et un total de métabolites radiomarqués ont été mesurés par la méthode 6. La nature de l'inhibition du métabolisme indinavir par le ritonavir a été examiné par une co-incubation 100 uM [14 C] indinavir et 0,075 uM ritonavir avec des microsomes de entérocytes (en triple exemplaire) pendant 15 min. Les incubations ne contenant que du [14 C] indinavir ont servi de témoins. La réaction a été stoppée par l'addition d'ACN, et les échantillons ont été analysés pour le métabolisme total de l'indinavir (méthode 6). En second lieu, l'effet du ritonavir sur l'activité de CYP hépatique, a été étudiée par incubation de la [14 C] du ritonavir (5 pM) avec des microsomes hépatiques (0,5 mg / ml de protéine dans un volume de 5 ml) et de NADPH, en triple exemplaire, pour 30 min à 37 ° C (conversion de ~20% en métabolites); les mélanges d'incubation ont été placés dans de la glace pendant 1 min et ultracentrifugé à 100 000 g pendant 30 min à 4 ° C. Le surnageant contenant les métabolites ont été recueillies pour étudier l'effet des métabolites sur le métabolisme du ritonavir (voir ci-dessous). Les culots ont été remis en suspension dans 10 ml de tampon phosphate 0,05 M, et la centrifugation a été répétée. L'élimination de la radioactivité de l'incubation avec le ritonavir, après deux lavages était d'environ 90%. Le culot de microsomes de chaque incubation a été homogénéisé dans 5 ml de tampon phosphate froid et mis en incubation avec du ritonavir (5 uM) et du NADPH (2 mM), dans des aliquotes de 0,5 ml, pendant 5, 10 ou 20 min; la disparition du ritonavir a été mesurée par la méthode 2. microsomes hépatiques incubés sans ritonavir et traités de la même servi de témoins. L'effet des métabolites sur le métabolisme du ritonavir a été étudiée par l'incubation fraîche protéine de microsomes hépatiques (0,5 mg / ml) avec le surnageant provenant de la première ultracentrifugation et de [14 C] ritonavir (ajustée à une concentration finale de 5 uM) à 37 ° C pendant 5, 10 ou 20 min. Après achèvement de la réaction, les échantillons ont été analysés pour déterminer la disparition du ritonavir (méthode 2). Dans une expérience séparée, le ritonavir non marqué (5 uM) a été incubée avec une protéine entérocytes microsomale (2 mg / ml, 1,5 ml) en présence de NADPH pendant 15 min à 37 ° C (20% de conversion en métabolites). La réaction a été stoppée par l'addition d'ACN, et les échantillons ont été traités comme décrit ci-dessus pour les incubations in vitro. Le résidu a été remis en suspension dans 120 ul d'un mélange de méthanol / 0,01% de TFA (1: 1) et 80 pl a été injecté dans le système HPLC. les métabolites du ritonavir ont été séparés à partir du composé parent en utilisant un gradient linéaire de 25-75% d'ACN et d'une phase aqueuse de 0,01% de TFA dans de l'eau distillée, avec une détection UV à 210 nm. L'éluat (15 ml) contenant un mélange de métabolites, a été recueilli dans un tube d'incubation et on évapore à sec sous azote. Le résidu a été redissous dans 20 ul de methanol à 50%, mélangés avec des microsomes des entérocytes frais (2 mg / ml, 1 ml) et mis à incuber avec du [14 C] du ritonavir (5 uM) pendant 15 min et les échantillons ont été analysés par la méthode 2. éluats de incubations sans ritonavir qui ont été traités comme décrit ci-dessus a servi les contrôles. En troisième lieu, l'effet des agents radicalaires de piégeage libre sur l'inactivation du CYP a été étudiée dans des incubations de microsomes hépatiques (1 mg / ml de protéine, 0,3 ml, en double) avec du ritonavir (5 pM), en présence ou en l'absence de glutathion réduit (1 mM), de l'acide ascorbique (2 mM), de N - acetylcysteine (5 mM) ou de la superoxyde dismutase (300 unités / ml) pendant 5, 10 ou 20 min. Les échantillons ont été analysés pour déterminer la disparition du ritonavir en utilisant la méthode 2. Estimation de k. Les expériences du temps bien sûr dans des conditions de S »K M (5 uM ritonavir et 2 mg / ml de protéine pour microsomes entérocytes ou 2 uM ritonavir et 50 pmol / CYP3A4 ml) ont été utilisés pour calculer k. en supposant que le schéma suivant d'inactivation enzymatique: Dans des conditions expérimentales avec S »K M. la vitesse de réaction (v) est exprimé par l'équation 1 et, par conséquent, par intégration de l'équation. L'équation 1 2 La relation observée entre la concentration totale du produit (P) et du temps (t) est linéaire dans les parcelles à double réciproque (coefficient de corrélation de 0,99 pour les microsomes entérocytes et CYP 3A4) et, par conséquent, pourrait être exprimé par l'équation équation 3 Linéarisation du temps, - course données dans les parcelles à double réciproque a été décrite précédemment (Roy, 1972). La demi-inactivation du temps t 1/2 et de la concentration maximale du produit P max ont été déterminées en traçant 1 / P vs 1 / t. K est calculé comme dans LN2 / t 1/2 et le rapport de partage k 2 / k en tant que P max / E 0. où E 0 est la concentration initiale de l'enzyme. Compte tenu de la non-linéarité du métabolisme du ritonavir, 15 min incubations avec des entérocytes et les microsomes hépatiques ont été utilisées pour les études cinétiques, pour augmenter la sensibilité de l'essai. Les vitesses initiales pour chaque concentration de substrat ont été estimées à partir de l'hypothèse que l'enzyme inactivation est proportionnelle à la formation du produit (Gray et Tam, 1991). L'analyse HPLC. Procédure générale. Tous les échantillons ont été analysés en utilisant un système HPLC (modèle 1090, Hewlett-Packard, Palo Alto, CA) équipé d'un détecteur UV à barrette de diodes et un écoulement en série analyseur Radiomatic A-500 à scintillation, d'une cellule d'écoulement à scintillation solide (Packard, Meriden , CT). Le débit de la phase mobile était de 1,5 ml / min. Ritonavir. Pour l'isolement de métabolites et l'analyse des profils, les conditions précédemment décrites (Kumar et al.. 1996) ont été utilisés, avec des modifications mineures. La séparation des métabolites (détectée par radioactivité ou par absorption à 210 nm) a utilisé une colonne Hypersil 5C18 (250 x 4,6 mm, Phenomenex, Torrance, CA) et un gradient linéaire de 40 min de 25 à 67% d'ACN avec une phase aqueuse contenant 0,1% TFA, ajusté à pH 4,8 avec de l'acétate d'ammonium (méthode 1). Pour la détermination du métabolisme totale (formation de métabolites et / ou la disparition de la molécule mère), les échantillons ont été analysés avec un gradient de 15 min de 25 à 75% d'ACN, avec détection en ligne de la radioactivité (méthode 2). Le temps de rétention du ritonavir dans ces conditions était de 12,9 min. la purification finale des métabolites majeurs, qui ont été contrôlés par absorption UV à 210 nm, a été réalisée avec un gradient linéaire de 40 min de 25 à 67% d'ACN avec une phase aqueuse contenant mM de tampon 10 phosphate de potassium, pH 7 (méthode 3). Indinavir. L'analyse des profils et la collecte des métabolites utilisé une colonne C18 Capcell Pak 5 um UG-120A (250 x 4,6 mm, Phenomenex) et un gradient de phase mobile de 20 à 31% d'ACN sur 0-33 min, puis 31 à 80% ACN pendant 33-48 minutes, avec une phase aqueuse de 0,2% de TEA ajusté à pH 7 avec de l'acide phosphorique o - (méthode 4). La purification finale des métabolites utilisés un gradient linéaire de 42 min de 20-34% ACN avec une phase aqueuse contenant 0,02% de TEA, pH 7 (ajusté avec de l'acide phosphorique o-) (méthode 5). Pour l'analyse du métabolisme totale, une colonne Hypersil 5C18 (250 x 4,6 mm, Phenomenex) et un gradient linéaire de 18 min de 25 à 45% d'ACN avec une phase aqueuse de 0,3% de TEA, pH 6, avec détection UV à 240 nm ou détection en ligne de la radioactivité, ont été utilisés (méthode 6). Le temps de rétention de l'indinavir dans ces conditions était de 16,1 min. Identification des métabolites par MS. données MS ont été obtenues à l'aide d'un triple-quadripôle spectromètre VG Quattro I masse (Micromass, Beverly, MA) équipé d'une sonde ESI triaxial. Les échantillons, après purification par HPLC, ont été dissous dans une solution / eau / acide acétique (75: 25: 0,1), de l'isopropanol. Un liquide de gaine composée des mêmes solvants a été perfusée à un débit de 5 ul / min, afin de maintenir une pulvérisation stable. Des échantillons ont été perfusées manuellement à un débit de ~ 10 ul / min. L'argon est utilisé comme gaz de collision pour obtenir les spectres CID. Les spectres ont été acquis dans le mode ions positifs. Le réglage de la tension de cône de 35 V a été utilisé pour obtenir des ESI ou les spectres CID. Pour repérer l'emplacement des modifications de composé d'origine, une tension de cône de 75 V a été utilisé pour induire la fragmentation source. Tous les spectres ESI plein-scan ont été obtenus à la résolution de l'unité, alors que les spectres CID ont été obtenus à des résolutions inférieures pour améliorer la détectabilité. CID-MS de la molécule protonée produit un certain nombre de fragments caractéristiques de l'indinavir [m / z 614 ([M + H] +), 513, 465, 421, 338, et 133] et le ritonavir [m / z 721 ([M + H] +), 551, 426, 296, 268, 197, 171, 140 et 98], qui étaient en accord avec les schémas de fragmentation proposée montre la fig. 1. Les ions de diagnostic suivants ont été utilisés pour l'identification structurale des métabolites de l'indinavir: IN1 et IN2. m / z 662 (614 + 48) ([M + H] +), 569 (521 + 48), 354 (338 + 16), 149 (133 + 16) et 131 (149-18); In3. m / z 662 (614 + 48) ([M + H] +), 553 (521 + 32), 338, 133 et 107 (91 + 16); In4. m / z 662 (614 + 48) ([M + H] +), 569 (521 + 48), 354 (338 + 16), 133 et 107 (91 + 16); In6. m / z 646 (614 + 32) ([M + H] +), 529 (513 + 16), 481 (465 + 16), 437 (421 + 16), 354 (338 + 16) et 149 (133 +16). Affectation des structures au ritonavir métabolites a été basée sur les fragments caractéristiques suivantes: R1. m / z 707 (721-14) ([M + H] +), 426, 282 (296-14), 254 (268-14), 157 (171-14), 140 et 98; R2. m / z 737 (721 + 16) ([M + H] +), 442 (426 + 16), 296, et 114 (98 + 16); R3. m / z 737 ([M + H] +), 551, 426, 312 (296 + 16), 284 (268 + 16), 213 (197 + 16), 187 (171 + 16), 98 et 59 ( 43 + 16); R4. m / z 582 (721-139) ([M + H] +), 525, 426 et 98. Résultats Cours Durée du métabolisme de l'indinavir et de Ritonavir. La biotransformation des deux inhibiteurs de la protéase dans les microsomes des entérocytes humains dépendait NADPH. Le taux de métabolisme de l'indinavir était linéaire pendant incubations 1 h (fig. 2). Par contraste avec l'indinavir, le décours temporel du métabolisme du ritonavir dans des incubations avec des entérocytes et les microsomes hépatiques et celles contenant le CYP3A4 est exprimé non linéaire (fig. 2). Les durées du métabolisme du ritonavir dans des microsomes entérocytes à deux concentrations différentes de protéines (0,4 et 2 mg / ml) étaient les mêmes, lorsqu'elles sont exprimées par mg de protéine microsomale. La pré-incubation avec du ritonavir ou entérocytes microsomes hépatiques pendant 10 minutes sans NADPH n'a eu aucun effet sur l'évolution temporelle de son métabolisme initiée par addition de NADPH. L'évolution temporelle de la formation du ritonavir métabolite R3 est linéaire pendant 20 min dans les microsomes de foie, mais pas dans les microsomes des entérocytes (fig. 3). bien sûr du temps du métabolisme in vitro de l'indinavir et le ritonavir. microsomes entérocytes (EMS) (2 mg / ml) ont été mises à incuber avec 5 uM de [14C] indinavir ou [14C] ritonavir en présence de NADPH (2 mM). [14 C] Ritonavir (2 uM) a également été mis en incubation avec les microsomes contenant CYP3A4 exprimé (50 pmol / ml). Les échantillons ont été analysés pour la formation de métabolites totaux, comme décrit dans Matériels et Méthodes. Chaque point de données est la moyenne de deux déterminations. Les données temps-cours pour le métabolisme du ritonavir ont été ajustées à eq. 2 en utilisant le logiciel SigmaPlot (Jandel Scientific). cours du temps de la formation du métabolite R3 dans des incubations de ritonavir avec le foie et les microsomes intestinaux. Le ritonavir (5 uM) a été incubée avec le foie humain (0,05 mg / ml) ou entérocytes (0,4 mg / ml) microsomes pendant jusqu'à 20 minutes, et les échantillons ont été analysés pour la formation de R3 tel que décrit dans Matériels et Méthodes. Chaque point de données est la moyenne de deux déterminations. Le métabolisme de l'indinavir. Les profils des métabolites dans entérocytes et des microsomes hépatiques et CYP3A4 exprimé étaient essentiellement les mêmes (fig.4). Une différence mineure impliquée métabolite In1. qui a été produit par le foie, mais pas entérocytes microsomes ou CYP3A4 exprimé. In1 était l'un des deux produits formés par le CYP2D6. Les profils de métabolites de l'indinavir en incubations avec microsomes contenant CYP3A5 ou CYP3A4 exprimé étaient différents. Cinq produits ont été formés dans des incubations avec CYP3A4, alors que seulement trois métabolites sont apparus dans des incubations avec CYP3A5. Métabolites produits dans des incubations de l'indinavir avec des microsomes hépatiques humains résultent de l'oxydation du (site de l'une d'oxydation 1) indanyl) et le 1,1-dimethylethylaminocarbonylpiperazinyl (deux sites d'oxydation) des groupes (IN1 et IN2), 2) pipéridinyle (un site d'oxydation) et 1,1-dimethylethylaminocarbonylpiperazinyl (deux sites d'oxydation) des groupes (In3), 3) un phénylméthyle (le site d'une oxydation) et de 1,1-dimethylethylaminocarbonylpiperazinyl (deux sites d'oxydation) des groupes (In4), et 4) 1,1-dimethylethylaminocarbonyl (une oxydation site) et indanyle (un site d'oxydation) des fragments (IN6). Les enzymes paramètres cinétiques pour le métabolisme de l'indinavir par CYP3A4 et CYP3A5 diffèrent également les uns des autres (table1). Les valeurs de KM apparentes étaient similaires dans les entérocytes et le foie microsomes (0,25 ± 0,07 et 0,21 ± 0,13 uM, respectivement), tandis que les valeurs max V étaient 2 fois plus élevée chez entérocytes que microsomes hépatiques (163 ± 35 et 68 ± 44 pmol / min / mg, respectivement). Les paramètres cinétiques pour le métabolisme de l'indinavir par le foie individuel (LMS) et entérocytes (EMS) microsomes et exprimées CYP3A4 / enzymes CYP3A5 Métabolisme des Ritonavir. Le profil des métabolites du ritonavir dans des microsomes entérocytes différait de celle dans les microsomes hépatiques (fig. 5). microsomes entérocytes biotransformé ritonavir à de nombreux produits, dont quatre seulement (R1 - R4) étaient détectables dans des incubations avec des microsomes hépatiques. Les principaux métabolites du ritonavir isolés à partir d'incubations avec des microsomes hépatiques humains ont été identifiés comme des produits suivants: 1) N - demethylation (R1), 2) l'oxydation du groupement méthylthiazolyle (le site exact, le méthylène carbone, d'azote ou de soufre de la thiazolyle anneau, est encore inconnue) (R2), 3) l'hydroxylation de la chaîne latérale d'isopropyle (R3), et 4) le clivage de l'acide 2- (1-méthyl-éthyl) thiazolylméthyle groupe (R4). Le ritonavir métabolites R2. R3. et R4 avait déjà été isolé et identifié dans des incubations avec des microsomes hépatiques humains (Kumar et al.. 1996), alors que le produit déméthylé (R1) était nouvelle. Les valeurs K M et V max pour le métabolisme total de ritonavir dans les microsomes entérocytes étaient 0,063 ± 0,045 uM et 89,4 ± 59,3 pmol / min / mg de protéine, respectivement. Les deux modes de métabolites et les paramètres cinétiques pour le métabolisme du ritonavir par des enzymes CYP3A recombinants sont similaires à celles dans les microsomes des entérocytes (fig. 5 Tableau 2). CYP3A4 Exprimé et CYP3A5 métabolisés ritonavir avec des profils très similaires des métabolites et des paramètres cinétiques (tableau 2). Dans les microsomes hépatiques, le K M pour la formation du métabolite principal (R3) était de 0,92 ± 0,07 pm et la Vmax était de 20,1 ± 2,2 pmol / min / mg de protéine. CYP2D6 catalyse la formation d'un seul metabolite du ritonavir, R3 (non représenté), avec un K M de 1,0 pm et une Vmax de 0,93 pmol / min / pmol de CYP. Les paramètres cinétiques pour le métabolisme du ritonavir par le foie individuel (LMS) et entérocytes (EMS) microsomes et exprimées enzymes CYP L'inhibition par le kétoconazole. Le kétoconazole inhibe le métabolisme de l'indinavir de façon similaire dans entérocytes et le foie microsomes, d'une façon dépendante de la concentration (90% à 1 uM). Le kétoconazole a également inhibé le métabolisme du ritonavir dans les deux entérocytes et le foie microsomes (fig. 6). Cependant, l'inhibition était plus marquée dans les microsomes entérocytes que dans les microsomes hépatiques (75 et 35%, respectivement, à 5 um). Inhibition du métabolisme du ritonavir par kétoconazole dans des incubations avec des microsomes hépatiques et entérocytes. Hépatiques (0,4 mg / ml) et entérocytes (0,2 mg / ml) microsomes ont été incubées avec du [14 C] ritonavir (0,5 uM) en présence de différentes concentrations en cétoconazole pendant 15 min à 37 ° C. Le pourcentage d'activité de contrôle a été calculé pour la formation de métabolites totaux et R3 (Les microsomes hépatiques). Les points de données sont des moyennes ± SD pour trois déterminations. Immunoinhibition. MAB3A4 (5 mg / mg de protéine) a inhibé le métabolisme de l'indinavir dans les microsomes entérocytes humains de 100% et que les microsomes du foie de 78%. L'inhibition du métabolisme du ritonavir par MAB3A4 (5 mg / mg de protéine) dans les microsomes entérocytes était de 75%; dans les microsomes hépatiques, l'inhibition du métabolisme total était de 49%, tandis que la formation de R3 est inhibée par 27% seulement (fig.7 a). respectivement. Discussion Remerciements
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La FDA a révisé l'étiquette Januvias pour inclure des informations sur une pancréatite aiguë, recommandent les médecins de surveiller leurs patients pancréas, et avertir les utilisateurs que, jusqu'à présent, personne n'a étudié les effets de Januvia sur les utilisateurs qui ont déjà des antécédents de pancréatite. Les symptômes de la pancréatite aiguë comprennent: Nausées Vomissements Anorexie et la douleur abdominale persistante sévère qui irradie parfois à l'arrière. En Juillet 2011, les chercheurs de l'Université de Californie, Los Angeles a étudié le lien entre Januvia et la pancréatite et le cancer du pancréas par peigner les événements indésirables système de rapports FDAs. Ils ont calculé que Januvia a augmenté le risque de pancréatite par six fois, et ils ont constaté qu'il augmentait également le risque de cancer du pancréas par 2,7 fois. Le chercheur principal, le Dr Peter Butler, a mis en garde que les résultats ne tiennent pas compte des effets secondaires accrus Byetta déclaré par les médecins. L'étude a été publiée dans la revue Gastroentereology. Le 14 Mars 2013, la FDA a publié une communication sur la sécurité des médicaments informant le public qu'il évalue les résultats non publiés par des chercheurs qui reliait Januvia avec la pancréatite et les changements cellulaires appelés L'agence sollicite les chercheurs fournissent avec leurs échantillons de méthodologie de la recherche et de tissus qu'ils ont utilisés . En raison du nombre croissant de poursuites Januvia, à la fin de Juillet 2013, le Groupe judiciaire des États-Unis sur le contentieux Multidistrict (JPML) a entendu les arguments par les utilisateurs Januvia qui poursuivaient Merck, ainsi que des utilisateurs de drogues mimétiques similaires incrétines, de consolider leurs cas en un litige multidistrict (MDL). Le JPML a hésité à fusionner les affaires portées contre plusieurs fabricants, mais il a déterminé qu'il y avait des problèmes communs suffisants de fait et de droit pour rendre la consolidation utile. Le JPML a transféré le MDL à la Cour de district des Etats-Unis pour le district sud de la Californie devant le juge Anthony J. Battaglia. Il est sous-titré EN RE: incrétine-Based Therapies Produits Responsabilité Contentieux (MDL 2452). RLGS Januvia Avocats va rendre les choses plus facile Le processus d'exiger la réparation du préjudice subi youve peut être compliqué, même s'il ne semble pas juste que vous devriez avoir à passer par encore plus de difficultés à faire à nouveau ensemble. Les avocats Januvia au sein du groupe du droit Rottenstein estiment que l'obtention de la satisfaction morale de ceux qui ont fait du mal, vous ne devriez pas besoin de plus de difficultés. 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Indication: Adzenys XR-ODT est un médicament d'ordonnance utilisé pour le traitement du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) chez les patients de 6 ans et plus. INFORMATIONS IMPORTANTES DE SÉCURITÉ Adzenys XR-ODT est une substance contrôlée par le gouvernement fédéral (CII) parce qu'il peut être abusé ou l'avance à la dépendance. Gardez Adzenys XR-ODT dans un endroit sûr pour éviter les abus et les mauvais traitements. Vendre ou donner Adzenys XR-ODT peut nuire à autrui et est contraire à la loi. S'il vous plaît voir Important Informations complémentaires de sécurité. le Guide des médicaments. et informations posologiques complètes. Ce site est pour les professionnels de la santé que je certifie que je suis un professionnel de la santé. Je suis un professionnel de la santé, je ne suis pas un professionnel de la santé se dissout rapidement dans la bouche Adzenys XR-ODT est une substance contrôlée par le gouvernement fédéral (CII) parce qu'il peut être abusé ou l'avance à la dépendance. Gardez Adzenys XR-ODT dans un endroit sûr pour éviter les abus et les mauvais traitements. Vendre ou donner Adzenys XR-ODT peut nuire à autrui et est contraire à la loi. Dites à votre médecin si vous ou votre enfant a jamais abusé ou été dépendant de l'alcool, des médicaments d'ordonnance ou des médicaments de la rue. Qui ne devrait pas prendre Adzenys XR-ODT Ne prenez pas Adzenys XR-ODT si vous ou votre enfant: allergique à l'amphétamine ou d'ingrédients dans Adzenys XR-ODT. prendre ou a pris un inhibiteur de l'oxydase appelée monoamine médicament anti-dépression (IMAO) dans les 14 derniers jours. Adzenys XR-ODT est un médicament stimulant. Dites à votre médecin sur les conditions de santé, y compris si: vous ou votre enfant a des problèmes cardiaques, des malformations cardiaques, l'hypertension artérielle, ou une histoire familiale de ces problèmes. Ceci est important parce que la mort subite est survenue chez les personnes souffrant de problèmes cardiaques ou des défauts, et la mort subite, accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque se sont produits chez les adultes. Votre médecin doit vérifier pour des problèmes cardiaques avant de prescrire Adzenys XR-ODT et vous ou votre pression artérielle Childs et la fréquence cardiaque vérifier pendant le traitement. Appelez immédiatement le médecin si vous ou votre enfant a des signes de problèmes cardiaques tels que des douleurs thoraciques, un essoufflement, ou l'évanouissement tout en prenant Adzenys XR-ODT. vous ou votre enfant a des problèmes mentaux, ou des antécédents familiaux de suicide, maladie bipolaire ou dépression. Ceci est important car les éléments suivants pourraient se produire: un comportement nouveau ou pire et de la pensée, des problèmes nouveaux ou pire maladie bipolaire, de nouveaux symptômes psychotiques (entendre des voix, croire des choses qui ne sont pas vraies, sont suspectes) ou de nouveaux symptômes maniaques. Appelez le médecin immédiatement s'il y a des nouvelles ou une aggravation des symptômes mentaux pendant le traitement. vous ou votre enfant a des problèmes de circulation dans les doigts et les orteils (de vasculopathie périphérique, y compris phénomène de Raynaud). Les doigts ou les orteils peuvent ressentir des engourdissements, cool, douloureuse, sensible à la température et / ou changer de couleur de pâle, au bleu, au rouge. Appelez immédiatement le médecin si des signes de blessures inexpliquées apparaissent sur les doigts ou les orteils tout en prenant Adzenys XR-ODT. votre enfant a ralentissement de la croissance (taille et poids). Votre enfant doit avoir sa taille et le poids a souvent vérifié en prenant Adzenys XR-ODT. Le médecin peut arrêter le traitement si un problème est trouvé pendant ces contrôles. vous ou votre enfant a des problèmes rénaux. Votre médecin peut diminuer la dose. vous ou votre enfant, ou envisage de devenir enceinte. vous ou votre enfant allaite, ou les plans d'allaiter. Vous ne devriez pas allaiter tout en prenant Adzenys XR-ODT. vous ou votre enfant prend des médicaments, y compris les médicaments sur ordonnance et médicaments en vente libre, les vitamines et les suppléments à base de plantes. Adzenys XR-ODT et certains médicaments peuvent interagir les uns avec les autres et provoquer des effets secondaires graves. Ne commencez pas un nouveau médicament tout en prenant Adzenys XR-ODT sans en parler à votre médecin. Que dois-je éviter tout en prenant Adzenys XR-ODT alcool potable Les effets secondaires courants de Adzenys XR-ODT incluent: diminution de l'appétit et des troubles du sommeil. Les enfants de 6 - 12 ans également: douleurs à l'estomac, changement d'humeur extrême, des vomissements, de la nervosité, des nausées et de la fièvre. Les enfants de 13 - 17 ans également: douleurs à l'estomac et la perte de poids. Adultes également: bouche sèche, maux de tête, perte de poids, nausées, anxiété, agitation, étourdissements, accélération du rythme cardiaque, la diarrhée, la faiblesse, et les infections des voies urinaires. Ce ne sont pas tous les effets secondaires possibles de Adzenys XR-ODT. Appelez votre médecin pour un avis médical sur les effets secondaires. Qu'est-ce que Adzenys XR-ODT Adzenys XR-ODT est un médicament d'ordonnance utilisé pour le traitement du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) chez les patients de 6 ans et plus. Pour plus d'informations sur la sécurité, cliquez ici pour Prescribing Information et Médication et discuter avec votre médecin. Vous êtes encouragés à signaler les effets secondaires négatifs des médicaments d'ordonnance à la FDA. Visitez www. fda. gov/medwatch. ou composez le 1-800-FDA-1088. Adzenys XR-ODT est une substance contrôlée par le gouvernement fédéral (CII) parce qu'il peut être abusé ou l'avance à la dépendance. Gardez Adzenys XR-ODT dans un endroit sûr pour éviter les abus et les mauvais traitements. Vendre ou donner Adzenys XR-ODT peut nuire à autrui et est contraire à la loi. Dites à votre médecin si vous ou votre enfant a jamais abusé ou été dépendant de l'alcool, des médicaments d'ordonnance ou des médicaments de la rue. Qui ne devrait pas prendre Adzenys XR-ODT Ne prenez pas Adzenys XR-ODT si vous ou votre enfant: allergique à l'amphétamine ou d'ingrédients dans Adzenys XR-ODT. prendre ou a pris un inhibiteur de l'oxydase appelée monoamine médicament anti-dépression (IMAO) dans les 14 derniers jours. Adzenys XR-ODT est un médicament stimulant. Dites à votre médecin sur les conditions de santé, y compris si: vous ou votre enfant a des problèmes cardiaques, des malformations cardiaques, l'hypertension artérielle, ou une histoire familiale de ces problèmes. Ceci est important parce que la mort subite est survenue chez les personnes souffrant de problèmes cardiaques ou des défauts, et la mort subite, accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque se sont produits chez les adultes. Votre médecin doit vérifier pour des problèmes cardiaques avant de prescrire Adzenys XR-ODT et vous ou votre pression artérielle Childs et la fréquence cardiaque vérifier pendant le traitement. Appelez immédiatement le médecin si vous ou votre enfant a des signes de problèmes cardiaques tels que des douleurs thoraciques, un essoufflement, ou l'évanouissement tout en prenant Adzenys XR-ODT. vous ou votre enfant a des problèmes mentaux, ou des antécédents familiaux de suicide, maladie bipolaire ou dépression. Ceci est important car les éléments suivants pourraient se produire: un comportement nouveau ou pire et de la pensée, des problèmes nouveaux ou pire maladie bipolaire, de nouveaux symptômes psychotiques (entendre des voix, croire des choses qui ne sont pas vraies, sont suspectes) ou de nouveaux symptômes maniaques. Appelez le médecin immédiatement s'il y a des nouvelles ou une aggravation des symptômes mentaux pendant le traitement. vous ou votre enfant a des problèmes de circulation dans les doigts et les orteils (de vasculopathie périphérique, y compris phénomène de Raynaud). Les doigts ou les orteils peuvent ressentir des engourdissements, cool, douloureuse, sensible à la température et / ou changer de couleur de pâle, au bleu, au rouge. Appelez immédiatement le médecin si des signes de blessures inexpliquées apparaissent sur les doigts ou les orteils tout en prenant Adzenys XR-ODT. votre enfant a ralentissement de la croissance (taille et poids). Votre enfant doit avoir sa taille et le poids a souvent vérifié en prenant Adzenys XR-ODT. Le médecin peut arrêter le traitement si un problème est trouvé pendant ces contrôles. vous ou votre enfant a des problèmes rénaux. Votre médecin peut diminuer la dose. vous ou votre enfant, ou envisage de devenir enceinte. vous ou votre enfant allaite, ou les plans d'allaiter. Vous ne devriez pas allaiter tout en prenant Adzenys XR-ODT. vous ou votre enfant prend des médicaments, y compris les médicaments sur ordonnance et médicaments en vente libre, les vitamines et les suppléments à base de plantes. Adzenys XR-ODT et certains médicaments peuvent interagir les uns avec les autres et provoquer des effets secondaires graves. Ne commencez pas un nouveau médicament tout en prenant Adzenys XR-ODT sans en parler à votre médecin. Que dois-je éviter tout en prenant Adzenys XR-ODT alcool potable Les effets secondaires courants de Adzenys XR-ODT incluent: diminution de l'appétit et des troubles du sommeil. Les enfants de 6 - 12 ans également: douleurs à l'estomac, changement d'humeur extrême, des vomissements, de la nervosité, des nausées et de la fièvre. Les enfants de 13 - 17 ans également: douleurs à l'estomac et la perte de poids. Adultes également: bouche sèche, maux de tête, perte de poids, nausées, anxiété, agitation, étourdissements, accélération du rythme cardiaque, la diarrhée, la faiblesse, et les infections des voies urinaires. Ce ne sont pas tous les effets secondaires possibles de Adzenys XR-ODT. Appelez votre médecin pour un avis médical sur les effets secondaires. Qu'est-ce que Adzenys XR-ODT Adzenys XR-ODT est un médicament d'ordonnance utilisé pour le traitement du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) chez les patients de 6 ans et plus. Pour plus d'informations sur la sécurité, cliquez ici pour Prescribing Information et Médication et discuter avec votre médecin. Vous êtes encouragés à signaler les effets secondaires négatifs des médicaments d'ordonnance à la FDA. Visitez www. fda. gov/medwatch. ou composez le 1-800-FDA-1088.
Aspirine aan uw geven de huisdier. dierenarts Als Horen nous dans de praktijk nog al te vaak van eigenaars dat ze hun huisdier op eigen initiatief iets hebben gegeven van medicatie. Dans vele gevallen gaat het dan om medicatie die gemaakt zijn voor de mens (de medicatie humaine). voorbeelden Enkele. aspirine, le paracétamol (Sinutab). Deze infobrochure est gemaakt om u als eigenaar te waarschuwen voor het gebruiken van deze medicatie bij uw huisdier Als eerste wijzen wij u erop dat de meeste humaine medicatie (medicatie voor mensen) gemaakt est voor personen met een gemiddeld gewicht van 60-70 kg. Zo een comprimé geven aan een kat van 5 kilo de zelfs een hond van 30 kilo est DUS zeker GEEN goed idee. Wat kan het gebruik van deze medicatie bij uw huisdier teweegbrengen Paracétamol (Sinutab.) Paracétamol wordt in het lichaam van uw huisdier omgezet in een giftige stof. Paracétamol est giftig voor de levier en zal de een invloed uitoefenen op de rode bloedcellen waardoor ze veel minder zuurstof kunnen vervoeren. Symptomen van vergiftiging. koud aanvoelen, speekselen (kat), bloed plassen (kat), slijmvliezen blauwe, gezwollen poten (kat) Aspirine kan schade geven aan de maagwand en aan de nieren. hoge dosis kan het zelfs leiden tot het Bij ontstaan van maagulcer s en tot niet meer omkeerbare nierschade. Symptomen van vergiftiging. misselijkheid, Braken (soms a rencontré bij bloed), lusteloosheid. Le lopéramide est voor verschillende rassen (bijvoorbeeld alle Collieachtigen) zeer toxisch (zelfs wanneer het dans lage dosis wordt toegediend). Het kan schade geven aan het zenuwstelsel, het aan hart en het maagdarm stelsel. Symptomen van vergiftiging. braken, lusteloosheid, hijgen, flauwvallen, epilepsie Aanvallen. Domperidon wordt gebruikt als een braakremmer. Ook bij uw huisdier zal effet hebben het dit. Toch Moeten nous u EROP wijzen dat een braken destriers oorzaak heeft. U zonder Indien correcte diagnostic een braakremmer orteil gaat dienen, dan kan het de symptomen gaan wegnemen maar de oorzaak blijft. Voorbeeld: een hond / kat zal gaan braken wanneer het een vreemd Voorwerp heeft opgegeten (zoals een stuk touw, een sok, een speelgoedje.). Met probleem Domperidon zal u het braken gaan remmen waardoor het lijkt alsof het est opgelost, terwijl het probleem eigenlijk destriers erger wordt. Immers, indien vreemde Voorwerpen pas laattijdig verwijderd worden uit het maagdarmstelsel dan kunnen zij roseaux erge schade hebben gegeven aan maag en Darmen. Het est DUS nooit een goed idee om medicatie bestemd voor mensen aan uw huisdier te geven. Ga bij ziektesymptomen DUS destriers langs bij uw dierenarts voor gepast advies en gepaste medicatie. U toch echter Indien al n van bovenstaande producten aan uw huisdier hebt toegediend, meld dit dan steeds aan dierenarts uw. immers Het kan zijn dat deze producten gaan reageren rencontré andere door de dierenarts toegediende medicatie, waardoor ernstige Neveneffecten kunnen ontstaan. Nog vragen Twijfel dan niet om ons te contacteren.
Bromocriptine (Parlodel et bromocriptine Zentiva). le rapport bnfice / nid osée, plus favorable Dans linhibition de la lactation - point dinformation document Titre. Bromocriptine (Parlodel et bromocriptine Zentiva). le rapport bnfice / nid osée, plus favorable Dans linhibition de la lactation - point dinformation description. Les mdicaments de base de bromocriptine (Parlodel et bromocriptine Zentiva), utiliss la dose de 2,5 mg AFIN dinhiber ous de prvenir La lactation aprs non Accouchement ous juin interruption de grossesse, en Ontario fait lobjet dune rvaluation de their rapport bnfice-osée par lANSM. This rvaluation a t initié la suite de signalements deffets indsirables tombes Cardiovasculaires et neuropsychiatriques. Compte Tenu de lensemble des Donnes DISPONIBLES, lANSM Souhaite portier this dossier au niveau europen Elle voiture Estime Que le rapport bnfice / nid, plus favorable in the risk de bureaux mdicaments prvention ous linhibition de la lactation physiologique. Dans indication this des alternatives thrapeutiques is available. This évaluation ne Remet pas en cause les Autres indications thrapeutiques de la bromocriptine. This communication is faité en coopration with the Collge National des Gyncologues Obsttriciens (CNGOF) et le Collge National des Sages-Femmes de France (CNSF). Lutilisation de la bromocriptine à Associe la survenue deffets indsirables rares Mais PARFOIS tombes, Cardiovasculaires (accident de including vasculaire crbral, infarctus du myocarde et l'hypertension artrielle), neurologiques (convulsions Principalement) et Psychiatriques (hallucinations, confusion mentale), chez des femmes CES PRENANT mdicaments versez prvenir ous la monte interrompre laiteuse aprs non accouchement ous juin interruption de grossesse. Statut dIndexation. N1-VALIDE Campus numrique. faux
Zetia, Ezetrol Nom générique: ézétimibe (eh ZEH teh mib) Marque de: Zetia Zetia. Informations importantes: Ne pas arrêter la prise de médicaments à moins que cela ne soit par votre médecin. Il peut prendre des semaines ou des mois avant que les effets bénéfiques sont vus de ce médicament. Qu'est-ce que Zetia réduit la quantité de cholestérol absorbée par le corps. Utilisé pour réduire la quantité de cholestérol total, de LDL (mauvais cholestérol), et de l'apolipoprotéine B (une protéine nécessaire pour faire le cholestérol) dans le sang. Utilisé avec un régime pauvre en cholestérol et, dans certains cas, d'autres médicaments pour diminuer le cholestérol. Que Discuter avant traitement Avant de prendre ézétimibe, dites à votre médecin si vous: avez une maladie du foie prennent un autre hypocholestérolémiant medicatio ont douleur musculaire inexpliquée, sensibilité ou faiblesse. Vous ne pouvez pas être en mesure de prendre ce médicament, ou vous pouvez exiger une dose spéciale ou de surveillance pendant le traitement. Dans la catégorie de grossesse FDA C. Cela signifie qu'il ne sait pas si ce médicament sera nocif à un bébé à naître. Ne prenez pas sans parler d'abord à votre médecin si vous êtes enceinte ou pourriez devenir enceinte pendant le traitement. On ne sait pas si ce médicament passe dans le lait maternel. Ne prenez pas sans parler d'abord à votre médecin si vous êtes un bébé allaitement. Zetia Dosage Méthode Prenez exactement comme dirigé par votre médecin. Si vous ne comprenez pas ces instructions, demandez à votre pharmacien, infirmière ou médecin pour vous les expliquer. Prenez chaque dose avec un grand verre d'eau. Prenez une fois par jour avec ou sans nourriture. Il peut être plus facile de se rappeler de prendre le médicament si vous le prenez à la même heure chaque jour. Devrait être pris 2 heures avant ou 4 heures après un chélateur des acides biliaires tels que la cholestyramine (Locholest, Prevalite, Questran), le colestipol (Colestid), ou colesevelam (Welchol). Mangez une faible teneur en gras, régime alimentaire faible en cholestérol. Pour voir les effets bénéfiques d'éviter les aliments gras, haute-cholestérol. Votre médecin peut vouloir surveiller le taux de cholestérol, la fonction hépatique ou d'autres facteurs avec des tests sanguins avant de commencer et pendant le traitement. Selon les résultats de ces tests, votre médecin peut déterminer combien de surveillance vous aurez besoin. Ne cessez pas de prendre ce médicament sauf indication contraire de le faire par votre médecin. Il peut prendre des semaines ou des mois avant que les effets bénéfiques sont vus de ce médicament. Stocker à température ambiante à l'abri de l'humidité et de la chaleur. Mlle une dose: Problèmes Prenez la dose oubliée dès que vous vous souvenez. Cependant, s'il est presque temps pour la prochaine dose, sautez la dose oubliée et prenez seulement la prochaine dose régulièrement programmée. Ne pas prendre une double dose du médicament. Obtenir des soins médicaux d'urgence. Les symptômes d'un surdosage sont inconnus. Évitez pendant le traitement Mangez une faible teneur en gras, régime alimentaire faible en cholestérol. Pour voir les effets bénéfiques d'éviter les aliments gras, haute-cholestérol. Les effets secondaires Zetia Si vous éprouvez une réaction allergique rare (difficulté à respirer fermeture de la gorge enflure des lèvres, de la langue, ou le visage ou urticaire), arrêtez de prendre ézétimibe et cherchent des soins médicaux d'urgence. D'autres effets secondaires moins graves ont également été rapportés, bien que rare. Continuez à prendre ézétimibe et parlez à votre médecin si vous ressentez des effets secondaires de la fatigue de la diarrhée douleur abdominale autres que ceux énumérés ici peuvent également se produire. Parlez-en à votre médecin tout effet secondaire qui semble inhabituel ou qui est particulièrement gênant. Quels autres médicaments pour éviter tout en subissant le traitement Avant de prendre ce médicament, informez votre médecin si vous prenez: un autre médicament pour abaisser le cholestérol, comme le gemfibrozil (Lopid), le fénofibrate (Tricor), clofibrate (Atromide-S), l'atorvastatine (Lipitor), fluvastatine (Lescol), lovastatine (Altocor, Mevacor), la pravastatine (Pravachol), ou la simvastatine (Zocor). cyclosporine (Sandimmune, Neoral, Gengraf). Vous ne pouvez pas être en mesure de prendre ce médicament, ou vous pourriez avoir besoin d'un dosage ou une surveillance apecial pendant le traitement si vous prenez l'un des médicaments énumérés ci-dessus. Devrait être pris 2 heures avant ou 4 heures après un chélateur des acides biliaires tels que la cholestyramine (Locholest, Prevalite, Questran), le colestipol (Colestid), ou colesevelam (Welchol). Les médicaments autres que ceux énumérés ici peuvent également agir. Parlez-en à votre médecin et votre pharmacien avant de prendre toute ordonnance ou over-the-counter médicaments, y compris à base de plantes products. Buy Zetia en ligne Acheter Zetia en ligne à acheter bas médicaments, la pharmacie canadienne en ligne vous offrir la possibilité d'acheter des médicaments en ligne à bas prix réduits. Zetia (Ezetimibe) est appelé Ezetrol au Canada. Achetez Zetia à bas prix internationaux spéciaux avec service à la clientèle à acheter bas drogues. Acheter Zetia en ligne ou envoyer votre commande par fax ou par e-mail à acheter bas drogues. Ordre réduit Zetia (ezetimibe) aujourd'hui en savoir plus sur les effets Zetia secondaires, des informations de dosage et les interactions à acheter bas drogues. Accédez à notre formulaire de commande en ligne facile et acheter Zetia (ezetimibe) à votre convenance. Zetia le nom de marque pour Ezetimibe et se présente sous la forme d'un comprimé à prendre par voie orale. Zetia (Ezetimibe) est prescrit une fois par jour avec ou sans nourriture. Ne pas modifier la quantité de dosage, sauf prescription contraire de votre médecin. Zetia (Ezetimibe) est un médicament d'ordonnance et ne doit pas être pris par des personnes qui sont allergiques à l'un de ses ingrédients. Zetia (ezetimibe) peut être votre médecin de premier choix à faire baisser le taux de cholestérol et le niveau triglycéride dans le sang. Zetia (Ezetimibe) est habituellement prescrit pour être pris avec le régime alimentaire faible en cholestérol et de lipides médicaments réduisant complémentaires. Zetia (Ezetimibe) est capable d'arrêter des problèmes physiques en raison de vaisseaux sanguins bloqués. Les patients souffrant de problèmes de cholestérol liés ont trouvé Zetia (ezetimibe) pour être très efficace et utile si elle est prise régulièrement. La prise de Zetia (ezetimibe) peut provoquer des effets secondaires et le patient doit être prudent en ce qui concerne le dosage et les effets secondaires. S'il vous plaît consulter votre médecin ou votre pharmacien pour plus d'informations.
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Reglan Nom du médicament: Autres noms de marque métoclopramide-ORALE: Usages Reglan: Ce médicament est utilisé pour traiter certaines affections de l'estomac et des intestins. Le métoclopramide est utilisé comme un traitement à court terme (4 à 12 semaines) pour les brûlures d'estomac persistants lorsque les médicaments habituels ne fonctionnent pas assez bien. Il est utilisé principalement pour les brûlures d'estomac qui se produit après un repas ou pendant la journée. Le traitement des brûlures d'estomac persistants peut diminuer les dommages causés par l'acide gastrique du tube de déglutition (œsophage) et aider à la guérison. Le métoclopramide est également utilisé chez les patients diabétiques qui ont une mauvaise vidange de l'estomac (gastroparésie). Traiter la gastroparésie peut diminuer les symptômes de la nausée, des vomissements, et de l'estomac / plénitude abdominale. Le métoclopramide agit en bloquant une substance naturelle (la dopamine). Il accélère la vidange de l'estomac et le mouvement de l'intestin supérieur. Messages sur Reglan (25) J'ont récemment reçu un diagnostic de reflux biliaire. Cela a commencé depuis que je devais mon grand. On m'a récemment prescrit Reglan à la dose de 5mg une fois par jour (une très petite dose). J'ai eu un. Droit d'auteur 1994-2016 MedHelp International. Tous les droits sont réservés. MedHelp est une division de Aptus Santé. Ce site est conforme à la norme HONcode pour l'information de santé digne de confiance. Le contenu de ce site est présenté de façon sommaire, et est destiné à être utilisé à des fins éducatives et de divertissement. Il ne vise pas à être et ne doit pas être interprétée comme un avis médical ou un diagnostic de tout problème de santé ou de remise en forme, l'état ou d'une maladie ou d'une recommandation pour un test spécifique, médecin, fournisseur de soins, procédure, plan de traitement, produit ou cours de action. Med Help International, Inc. est pas un fournisseur médical ou les soins de santé et votre utilisation de ce site ne crée pas une relation médecin / patient. Nous déclinons toute responsabilité pour les qualifications professionnelles et les licences des, et les services fournis par, tout médecin ou d'autres professionnels de la santé sur l'affichage ou non mentionnés sur ce site et / ou tout site tiers. Ne négligez jamais les conseils médicaux de votre médecin ou professionnel de la santé, ou de retard dans la recherche d'un tel conseil, à cause de quelque chose que vous lisez sur ce site. Nous vous proposons ce site AS IS et sans aucune garantie. En utilisant ce site, vous acceptez les Conditions générales suivantes. Si vous pensez que vous avez une urgence médicale, appelez votre médecin ou le 911 immédiatement. iPhone et iPad Apps
Le Histex de l'entreprise prévoit, la production et la vente des répliques de l'histoire de la science. Ceux comprennent des instruments de mesure, appareils et dispositifs expérimentaux complets en particulier de la physique, remontant à la 16e jusqu'au 20e siècle. Les répliques sont aussi fidèles aux originaux que possible, et ils fonctionnent parfaitement. Pour ces raisons, ils sont idéalement approprié pour les mains sur l'utilisation des visiteurs de musées et les élèves des écoles, ainsi que pour la démonstration de la pratique des scientifiques anciens (re-enactment), et surtout pour le théâtre de la science. Histex a été établi à plusieurs fins. Les répliques sont appropriés pour les musées (expositions permanentes et spéciales) et les centres scientifiques, les universités (cours pratiques en physique et de l'histoire), les écoles et autres institutions de vulgarisation, par exemple les médias de masse. Ils sont caractérisés par leur authenticité, l'attrait des matériaux d'origine, leur précision de la fabrication, et l'éligibilité pour les objectifs éducatifs. Histex GmbH Oldenburg Registergericht Oldenburg HRB: 207420
Mirapex Comment fonctionne ce médicament Que faut-il faire pour moi pramipexole appartient à la classe de médicaments appelés agonistes de la dopamine. Il est utilisé pour traiter les signes et les symptômes de la maladie de Parkinson. Il est également utilisé pour traiter les symptômes de modérée à un syndrome des jambes sans repos sévère. Elle contribue à améliorer le contrôle musculaire et le mouvement en affectant l'équilibre d'un produit chimique dans le cerveau appelé dopamine. Votre médecin peut avoir recommandé ce médicament pour des troubles autres que ceux mentionnés dans ces articles d'information sur les médicaments. En outre, certaines formes de ce médicament pourraient ne pas être utilisés pour toutes les conditions discutées ici. Si vous ne l'avez pas discuté avec votre médecin ou vous ne savez pas pourquoi vous devez prendre ce médicament, parlez à votre médecin. Ne cessez pas de prendre ce médicament sans consulter votre médecin. Ne donnez pas ce médicament à quiconque, même si elles ont les mêmes symptômes que vous. Il peut être nocif pour les gens de prendre ce médicament si leur médecin n'a pas été prescrit. Quelle forme (s) fait ce médicament venir 0,125 mg Chaque comprimé blanc, rond, à la fois face à plat avec des bords biseautés, un côté imprimé avec le symbole, l'autre côté imprimé avec le symbole de la société Boehringer Ingelheim, contient 0,125 mg de pramipexole monohydraté. Ingrédients non médicinaux: dioxyde de silicium colloïdal, l'amidon de maïs, stéarate de magnésium, le mannitol, et povidone. 0,25 mg Chaque comprimé blanc, ovale, les deux faces plat avec des bords biseautés, d'un côté avec un score de rupture profonde et imprimés avec le symbole de chaque côté de la partition, de l'autre côté aussi marqué et imprimé avec le symbole de la société Boehringer Ingelheim de chaque côté de la partition, contient 0,25 mg de pramipexole monohydraté. Ingrédients non médicinaux: dioxyde de silicium colloïdal, l'amidon de maïs, stéarate de magnésium, le mannitol, et povidone. 0,5 mg Chaque comprimé blanc, ovale, les deux faces plat avec des bords biseautés, d'un côté avec un score de rupture profonde et imprimés avec le symbole de chaque côté de la partition, de l'autre côté aussi marqué et imprimé avec le symbole de la société Boehringer Ingelheim de chaque côté de la partition, contient 0,5 mg de pramipexole monohydraté. Ingrédients non médicinaux: dioxyde de silicium colloïdal, l'amidon de maïs, stéarate de magnésium, le mannitol, et povidone. 1 mg Chaque comprimé blanc, rond, les deux faces plat avec des bords biseautés, d'un côté avec un score de rupture profonde et imprimés avec le symbole de chaque côté de la partition, de l'autre côté aussi marqué et imprimé avec le symbole de la société Boehringer Ingelheim de chaque côté de la partition, contient 1 mg de pramipexole monohydraté. Ingrédients non médicinaux: dioxyde de silicium colloïdal, l'amidon de maïs, stéarate de magnésium, le mannitol, et povidone. 1,5 mg Chaque comprimé blanc, rond, les deux faces plat avec des bords biseautés, d'un côté avec un score de rupture profonde et imprimés avec le symbole de chaque côté de la partition, de l'autre côté aussi marqué et imprimé avec le symbole de la société Boehringer Ingelheim de chaque côté de la partition, contient 1,5 mg de pramipexole monohydraté. Ingrédients non médicinaux: dioxyde de silicium colloïdal, l'amidon de maïs, stéarate de magnésium, le mannitol, et povidone. Comment dois-je utiliser ce médicament pour la maladie de Parkinson, la dose recommandée pour un adulte commence à 0.375 mg par jour, pris en 3 doses fractionnées. En fonction de la réponse au médicament, ainsi que les effets secondaires, la dose peut être augmentée tous les 5 à 7 jours pour obtenir les effets désirés. La dose maximale recommandée ne doit pas dépasser 4,5 mg par jour, pris en 3 doses fractionnées. Pour le syndrome des jambes sans repos, la dose recommandée pour un adulte commence à 0,125 mg une fois par jour, pris 2 à 3 heures avant le coucher. La dose peut être augmentée tous les 4 à 7 jours à un maximum de 0,5 mg 2 à 3 heures avant l'heure du coucher. Pour le syndrome des jambes sans repos, la sécurité et l'efficacité du traitement plus de 12 semaines n'a pas été établie. Le pramipexole peut être pris avec ou sans nourriture. Vous devriez le prendre avec de la nourriture si vous trouvez que vous vous sentez mal à l'estomac après avoir pris les comprimés. Beaucoup de choses peuvent influer sur la dose de médicament qui a besoin, comme le poids du corps, d'autres conditions médicales, et d'autres médicaments. Si votre médecin a recommandé une dose différente de celles indiquées ici, ne change pas la façon dont vous prenez le médicament sans consulter votre médecin. Il est important de prendre ce médicament exactement comme prescrit par votre médecin. Si vous manquez une dose, prenez-la dès que possible et continuez votre programme régulier. S'il est presque temps pour votre prochaine dose, sautez la dose oubliée et reprenez votre programme de dosage régulier. Ne prenez pas de dose double pour compenser la dose manquante. Si vous n'êtes pas sûr de ce qu'il faut faire après avoir omis une dose, contactez votre médecin ou votre pharmacien pour obtenir des conseils. Conservez ce médicament à la température ambiante, à l'abri de la lumière et de l'humidité, et le garder hors de la portée des enfants. Ne jetez pas de médicaments dans les eaux usées (par exemple dans l'évier ou dans les toilettes) ou dans les ordures ménagères. Demandez à votre pharmacien comment vous débarrasser des médicaments qui ne sont plus nécessaires ou ont expiré. Qui ne devrait pas prendre ce médicament pramipexole ne doit pas être prise par quelqu'un qui est allergique au pramipexole ou à l'un des ingrédients du médicament. Quels sont les effets secondaires possibles de ce médicament Beaucoup de médicaments peuvent provoquer des effets secondaires. Un effet secondaire est une réponse indésirable à un médicament lorsqu'il est pris à des doses normales. Les effets secondaires peuvent être bénigne ou grave, temporaire ou permanente. Les effets secondaires énumérés ci-dessous ne sont pas ressentis par tous ceux qui prennent ce médicament. Si vous êtes préoccupé par les effets secondaires, discuter des risques et des avantages de ce médicament avec votre médecin. Les effets indésirables suivants ont été rapportés par au moins 1 des personnes prenant ce médicament. Beaucoup de ces effets secondaires peuvent être gérés, et quelques-uns peuvent disparaître d'eux-mêmes au fil du temps. Contactez votre médecin si vous ressentez ces effets secondaires et ils sont graves ou gênants. Votre pharmacien peut être en mesure de vous donner des conseils sur la gestion des effets secondaires. rêves constipation anormale diminution du désir sexuel ou de la capacité des étourdissements maux de tête de la bouche sèche les brûlures d'estomac, l'indigestion, ou l'acide gastrique augmentation de la transpiration perte de nez bouché appétit nausée perte de poids Bien que la plupart des effets secondaires énumérés ci-dessous ne faites pas arriver très souvent, ils pourraient conduire à de graves problèmes si vous ne pas vérifier avec votre médecin ou consulter un médecin. Vérifiez avec votre médecin dès que possible si l'un des effets secondaires suivants se produisent: la pensée des changements anormaux de blessures accidentelles comportementales (jeu compulsif, le shopping compulsif) délires (fausses croyances) difficile, brûlure ou douleur à la miction difficulté à avaler étourdissements, des vertiges ou des évanouissements , surtout en position debout vision double ou d'autres changements dans la vision de la somnolence endormir sans avertissement besoin fréquent d'uriner hallucinations (voir, entendre, sentir, goûter ou sentir quelque chose qui est pas là) de perte de douleurs articulaires ou musculaires du muscle de contrôle de la vessie ou conjointe la paranoïa de la douleur (anxiété irréaliste et excessive et l'inquiétude) agitation ou besoin de bouger gonflement des bras ou des jambes oppression ou de douleur dans la poitrine du mal à dormir secousses, torsions, ou d'autres mouvements du corps inhabituels fatigue ou faiblesse inhabituelle confusion Cessez de prendre le médicament et consulter immédiatement un médecin attention si l'un des événements suivants se produit: des signes d'une réaction allergique grave (urticaire difficulté à respirer gonflement du visage, de la bouche, de la gorge ou de la langue) Certaines personnes peuvent ressentir des effets secondaires autres que ceux énumérés. Vérifiez auprès de votre médecin si vous remarquez un symptôme qui vous inquiète pendant que vous prenez ce médicament. Y at-il d'autres précautions d'emploi ou mises en garde pour ce médicament Avant de commencer à prendre un médicament, assurez-vous d'informer votre médecin des troubles médicaux ou des allergies que vous pourriez avoir, des médicaments que vous prenez, si vous êtes enceinte ou qui allaite, et tout d'autres faits importants au sujet de votre santé. Ces facteurs peuvent influer sur la façon dont vous devriez prendre ce médicament. Les changements de comportement: les personnes qui pramipexole ont connu un comportement anormal, comme le jeu compulsif, les achats compulsifs, l'hypersexualité et la frénésie alimentaire. Si vous ressentez ces symptômes ou tout autre changement de comportement tout en prenant ce médicament, contactez immédiatement votre médecin. Pression artérielle: pramipexole peut abaisser la tension artérielle chez certaines personnes. Les gens qui prennent ce médicament peuvent ressentir des vertiges ou des étourdissements en se levant d'une position assise ou couchée. Assurez-vous de dire à votre médecin si vous ressentez cet effet. Les personnes atteintes de maladie cardiaque grave devraient discuter avec leur médecin de la façon dont ce médicament pourrait influer sur leur affection, comment leur affection pourrait influer sur l'administration et l'efficacité de ce médicament, et si une surveillance est nécessaire. Somnolence / endormissement soudain: pramipexole et d'autres médiations similaires peut provoquer somnolence et l'apparition soudaine d'attaques de sommeil ou de sommeil. L'apparition soudaine de sommeil peut se produire sans avertissement ou de la somnolence. Les personnes qui prennent ce médicament devraient éviter de conduire ou d'exploitation de la machinerie lourde. Si vous ressentez une somnolence diurne ou l'apparition soudaine de sommeil tout en prenant ce médicament, contactez immédiatement votre médecin. Hallucinations: Les gens qui prennent ce médicament doivent être conscients que les hallucinations (voir surtout les choses qui ne sont pas vraiment là) peuvent se produire et peuvent affecter leur aptitude à conduire et effectuer d'autres activités quotidiennes. Assurez-vous de dire à votre médecin si vous ressentez cet effet. Fonction rénale: les personnes dont la fonction rénale est altérée devraient discuter avec leur médecin de la façon dont ce médicament pourrait influer sur leur affection, comment leur affection pourrait influer sur l'administration et l'efficacité de ce médicament, et si une surveillance est nécessaire. Le pramipexole est pas recommandé pour les personnes souffrant d'une maladie rénale au stade terminal. Le syndrome des jambes sans repos: Lorsque ce médicament est utilisé pour traiter les symptômes du syndrome des jambes sans repos, il peut provoquer une aggravation des symptômes dans les premières heures du matin. Il peut également provoquer une apparition plus précoce des symptômes dans la soirée ou une augmentation des symptômes. Si vous rencontrez ce problème, votre médecin. Arrêt du traitement: Ne pas cesser de prendre ce médicament sans consulter votre médecin. Arrêter cette médiation soudain peut causer des symptômes tels que la fièvre, les muscles rigides, et des changements de la pression artérielle. Si vous et votre médecin décidez que l'arrêt de ce médicament est le mieux pour vous, votre médecin réduira graduellement votre dose plus d'une semaine. Grossesse: ce médicament ne doit pas être utilisé pendant la grossesse que si les avantages l'emportent sur les risques. Si vous devenez enceinte tout en prenant ce médicament, contactez immédiatement votre médecin. Allaitement: On ne sait pas si pramipexole passe dans le lait maternel. Étant donné que le médicament réduit la quantité de lait maternel produit, les femmes qui allaitent ne doivent pas prendre ce médicament. Enfants: L'innocuité et l'efficacité de l'utilisation de pramipexole n'a pas été établie pour les enfants. Aînés: les aînés peuvent être plus susceptibles d'éprouver des hallucinations (entendre, voir ou sentir des choses qui ne sont pas là) tout en prenant pramipexole. D'autres agents peuvent-ils interagir avec ce médicament Il peut y avoir une interaction entre le pramipexole et l'un des éléments suivants: alcool amantadine cimétidine diltiazem lévodopa loxapine phénothiazines métoclopramide (par exemple, la chlorpromazine, la fluphénazine olanzapine quétiapine quinidine quinine ranitidine rispéridone triamtérène ziprasidol vérapamil Si vous prenez l'un de ces médicaments, consultez votre médecin ou pharmacien Selon votre situation, votre médecin peut vous demander:. cesser de prendre l'un des médicaments, changer l'un des médicaments à un autre, changer la façon dont vous prenez l'un ou l'autre des médicaments, ou tout laisser tel quel. une interaction entre deux médicaments ne signifie pas toujours que vous devez cesser de prendre l'un d'eux. Parlez à votre médecin comment traiter les interactions médicamenteuses sont gérées ou devrait être gérée. les médicaments autres que ceux énumérés ci-dessus peuvent interagir avec ce médicament. Informez votre médecin ou le prescripteur de tous les médicaments, over-the-counter (sans ordonnance) et les médicaments à base de plantes que vous prenez. Aussi leur dire au sujet des suppléments que vous prenez. Puisque la caféine, l'alcool, la nicotine des cigarettes ou des drogues illégales peuvent modifier l'action de nombreux médicaments, vous devez laisser votre médecin si vous les utilisez. Plus de détails sur le corps et la santé
